Популярная пищевая добавка для суставов связана с ускоренным прогрессированием болезни Альцгеймера.

Согласно новым исследованиям , глюкозамин, популярная пищевая добавка от болей в суставах, может ухудшать состояние людей с легкими когнитивными нарушениями.

В крупном исследовании, основанном на анализе электронных медицинских карт, было установлено, что применение глюкозамина связано с повышением вероятности прогрессирования от умеренных когнитивных нарушений до деменции на 25% в течение 5 лет. Эксперименты на тканях головного мозга человека и моделях мышей показали, что чрезмерная гликозилирование белков может способствовать прогрессированию болезни Альцгеймера (БА), а добавки глюкозамина могут усугубить этот процесс, стимулируя выработку гликозильных остатков.

Хотя полученные результаты носят предварительный характер, исследователи заявили, что они указывают на метаболизм гликозидов как на возможную терапевтическую мишень и поднимают вопросы о безопасности применения глюкозамина у пациентов с установленной деменцией.

Основные положения

Применение глюкозамина связано с увеличением прогрессирования легких когнитивных нарушений до деменции на 25% в течение 5 лет.

У пациентов с болезнью Альцгеймера и деменциями, принимавших глюкозамин, наблюдалось увеличение смертности на 25% в течение 10 лет.

В тканях пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдалось прогрессирующее гипергликозилирование с ухудшением стадии по Брааку.

У мышей с болезнью Альцгеймера ингибирование гликозилирования улучшило когнитивные функции; глюкозамин усугубил дефициты.

Глюкозамин оказывает негативное воздействие на мозг?

Используя электронные медицинские карты, исследователи выявили более 24 000 пациентов с болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями (ADRD) и почти 42 000 пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI). Около 8% пациентов в обеих группах сообщили о приеме глюкозамина.

После корректировки с учетом возраста, пола и демографических переменных, применение глюкозамина было связано с повышением вероятности прогрессирования от умеренных когнитивных нарушений до деменции на 25% в течение 5 лет ( P < 0,0010). Среди пациентов с болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями прием добавки был связан с повышением риска смертности на 25% через 10 лет ( P = 0,0023).

Поскольку анализ носил наблюдательный характер, остается неясным, способствовал ли глюкозамин непосредственно ухудшению результатов лечения или же он был связан с другими факторами, влияющими на прогрессирование заболевания, отметили исследователи.

Тем не менее, данные электронных медицинских карт «весьма провокационны», — заявил в своем заявлении соавтор исследования Мэтт Джентри, доктор философии, заведующий кафедрой биохимии и молекулярной биологии Университета Флориды.

«Хотя это всего лишь ассоциация, а не доказательство причинно-следственной связи, она поднимает важный клинический вопрос, который теперь заслуживает гораздо большего внимания», — отметил он.

Новый метаболический фактор, способствующий развитию болезни Альцгеймера?

В предыдущих исследованиях сообщалось о механистических изменениях гликозилирования при болезни Альцгеймера, однако оставалось неясным, способствуют ли эти изменения непосредственно прогрессированию заболевания.

Для проверки гипотезы о том, что гипергликозилирование может активно способствовать прогрессированию заболевания, исследователи использовали комбинацию технологий пространственной метаболомики, липидомики и гликомики для анализа посмертных образцов ткани головного мозга человека с болезнью Альцгеймера, а также созданных мышиных моделей этого заболевания.

В тканях головного мозга человека с болезнью Альцгеймера были обнаружены признаки усиленного биосинтеза гликозидов и широко распространенной гипергликозилирования как в сером, так и в белом веществе. Количество гликозидов прогрессивно увеличивалось с увеличением тяжести нейропатологического заболевания, измеренной по шкале Браака.

У мышей с болезнью Альцгеймера подавление ферментов гликозилирования смягчало когнитивные нарушения , в то время как пероральный прием глюкозамина усугублял поведенческие расстройства. Авторы исследования заявили, что эти результаты подтверждают причинную роль дисрегуляции гликозильных групп в тяжести заболевания.

«Эти результаты свидетельствуют о том, что гипергликозилирование является не просто вторичным признаком нейродегенерации, а может выступать в качестве важнейшего фактора, определяющего патологию болезни Альцгеймера», — написали они.

Они призвали к проведению крупного двойного слепого клинического исследования для оценки потенциального влияния глюкозамина на прогрессирование болезни Альцгеймера на популяционном уровне. «Это исследование закладывает основу для будущих трансляционных исследований, направленных на модулирование метаболизма гликозидов в качестве терапевтического подхода при болезни Альцгеймера», — заключили авторы.

Сигнал, который трудно игнорировать

Новизна исследования заключается в том, что оно не просто выявляет биомаркер, — сказал Шахин Лакхан, доктор медицинских наук, невролог и исследователь из Майами, штат Флорида, который не принимал участия в исследовании.

«Гипотеза гипергликозилирования биологически правдоподобна. Гликозилирование, по сути, является системой молекулярной маркировки и доставки в клетке. Белкам необходимы правильные сахарные метки, чтобы правильно сворачиваться, перемещаться в нужное место и выполнять свою функцию», — сказал Лахан. «Это исследование предполагает, что при болезни Альцгеймера эта система может работать в режиме перегрузки».

По его словам, совпадение имеющихся доказательств усиливает убедительность статьи.

«Исследователи обнаружили избыточное гликозилирование в мозге людей с болезнью Альцгеймера, воспроизвели это на двух совершенно разных моделях мышей, отслеживали увеличение производства гликозильных остатков в режиме реального времени, а затем показали, что снижение уровня гликозилирования улучшает когнитивные функции, в то время как его повышение ухудшает», — сказал Лахан. «Когда человеческие ткани, модели на животных, метаболические исследования и поведенческие результаты указывают в одном направлении, трудно игнорировать этот сигнал».

Тем не менее, он предостерег от того, чтобы объявлять гипергликозилирование основной причиной болезни Альцгеймера.

«Болезнь Альцгеймера — это не столько обрыв одной цепи, сколько общегородское отключение электроэнергии, включающее амилоид, тау-белок, воспаление, сосудистую дисфункцию и метаболический стресс. Гипергликозилирование может быть еще одной неисправной «электростанцией» в этой сети — важной, но, вероятно, не единственной», — сказал Лахан.

Очевидно, что наибольшее внимание привлекут результаты исследований глюкозамина, поскольку миллионы пожилых людей принимают его каждый день, прокомментировал Лахан.

«Примечательность этого открытия заключается в том, что глюкозамин никогда не демонстрировал стабильно значительных клинических преимуществ при большинстве заболеваний, для лечения которых он продается. Если добавка предлагает скромную или неопределенную пользу, но теперь несет в себе правдоподобный сигнал о вреде при болезни Альцгеймера, врачам следует, по крайней мере, обратить на это внимание», — сказал он.

«Данные, полученные в ходе исследований на людях, носят наблюдательный характер и не могут доказать причинно-следственную связь. Но они меняют ход дискуссии», — сказал он. «До сих пор глюкозамин в основном рассматривался как безобидная добавка. Это исследование поднимает вопрос о том, что в мозге больных болезнью Альцгеймера он может подливать масла в огонь, который мы пытаемся потушить».

Дата публикации: 26.06.2026